マウスを用いた研究では、これにより心拍がより力強くなり、心臓が1回の拍動で送り出す血液量が約10%増加しました。これは心筋梗塞後にモック治療を受けたマウスと比較しての結果です。完全な治癒ではありませんが、心機能の小さな改善でも患者の死亡率を低下させ、日常生活を送る Abilityの向上と関連しています。
この治療はmRNA療法を用いて心筋細胞内の2つのタンパク質、MycとCyclin T1を一時的に活性化し、心臓組織の修復を促進します。この方法は将来的には心不全の患者を治療するのにも用いられる可能性があります。英国では毎年約20万人が心不全と診断され、現在の治療は症状を軽減し心疾患の進行を遅らせることはできますが、失われた心筋を再生することはできません。
「これらは本当にエキサイティングな結果です。心不全には治癒はなく、私たちの治療は世界中の何百万人もの生活の質に意味のある影響を与える可能性があります」と、この研究の共同上席著者であるケンブリッジ大学薬理学部およびグドン研究所の准教授、キャサリン・ウィルソン博士は語った。彼女はさらに「心不全の症状を単に治療するだけでなく、このアプローチは心臓自体の修復を助ける可能性がある」と付け加えた。
そのチームは現在、治療法の改善に取り組んでおり、研究を継続するため英国心臓財団から資金提供を受けている。安全性と有効性を完全に確立するには、より大きな動物モデルでのさらなる試験、そして人間での試験が必要である。
結果はNature Cardiovascular Research誌に掲載された。
心筋梗塞の後、マウスの心臓にmRNA療法を注入し、エコー検査で心臓を観察して有効性を評価した。胎児が子宮内で成長している様子を観察するのと似ている。治療は短時間で局所的であるため、心細胞に永続的な変化を起こすことは想定されておらず、過剰増殖のリスクを低減する設計である。マウスでは有害な副作用は見られなかった。
28日後と12週間後に再評価したところ、心機能の改善は長期的に持続することが示された。
心筋梗塞の後、成人の心臓は最大で10億個の心筋細胞を喪失することがあります。体の他の多くの臓器と異なり、成人の心臓は自己再生能力を持っておらず、失われた細胞は二度と置換されません。その喪失は心臓の力を低下させ、瘢痕形成、心不全、そして最終的には死亡へとつながる可能性があります。
Getting the human heart to repair itself is the holy grail for cardiologists
ブライアン・ウィリアムズ
世界の人口増加と心不全の罹患率の上昇に伴い、患者ケアにかかる費用は大幅に増えると見込まれています。科学者たちは、このように心筋細胞を再び呼び覚ます方法は、心不全患者を治療するうえで有望なアプローチだと信じています。
英国心臓財団の最高科学・医療責任者であるブライアン・ウィリアムズ教授は次のように述べました。「人間の心臓が自らを修復できるようにすることは、心臓専門医にとっての聖杯です。胎児のときはお腹の中で心臓は容易に修復されますが、生まれて間もなく心筋細胞は再生能力を失い、心臓を修復する力を取り戻すことができなくなります。それゆえ、このような研究が心筋細胞の再生を再点火できることは非常に興味深いことです。研究者たちが用いた遺伝子治療は、心臓患者に対して明確な潜在能力を示しています。研究はマウスを対象としておりまだ初期段階ですが、心臓発作後の心臓ダメージの修復を支援する可能性のある治療法へと向かう重要な一歩です。」
出典: ケンブリッジ大学
